Исследователи из Медицинской школы Икана в Горе Синай, Нью-Йорк, делают случай, что возрастающие уровни определенных молекул в мозгу обеспечивают ранние симптомы диабета. Они издают свои результаты исследования в журнале Cell Metabolism.Рост доказательств поддерживает идею, что мозг играет ключевую роль и в нормальном регулировании глюкозы и в развитии диабета.
Предыдущее исследование исследовало белковые стандартные блоки, аминокислоты с разветвленной цепью (BCAAs), найденные в более высоких уровнях среди страдающих ожирением и страдающих от диабета пациентов, чем в населении в целом.Исследования показали, что повышение BCAAs происходит за годы до начала симптомов диабета. Однако, почему распад этих молекул становится сниженным у людей с диабетом, и ожирение не было объяснено.Команда Горы Синай заинтересовалась этим вопросом после публикации исследований у крыс, предположивших, что BCAAs может быть вовлечен в мозговую сигнализацию инсулина.
В их собственных исследованиях – проводимый сначала у мышей, крыс и круглых червей, и затем у преддиабетических обезьян и людей – команда подтвердила ассоциацию между повышенным BCAAs и ухудшила распад BCAAs в печени.Интересно, команда нашла, что этот новый путь был найден через различные разновидности, которые они исследовали. Авторы говорят, что механизмы, такие как это, которые «сохраняются через развитие», часто имеют фундаментальную биологическую важность.
Поднятые уровни BCAA указывают ‘ухудшенную мозговую сигнализацию инсулина’«Впервые наши результаты исследования демонстрируют, что сигнализация инсулина в млекопитающем мозгу регулирует уровни BCAA путем увеличения распада BCAA в печени», говорит доктор Кристоф Бюттнер, адъюнкт-профессор медицины в Медицинской школе Икана и ведущем авторе нового исследования.«Это предполагает, что увеличенный плазменные BCAAs являются отражением сниженной мозговой сигнализации инсулина в страдающих ожирением и страдающих от диабета людях», говорит он.
Коллега доктора Бюттнера – и первый автор исследования – доктор Эндрю К. Шин, преподаватель медицины в Школе Икана, говорит:«Что важно, то, что грызуны со сниженным инсулином, сигнализирующим исключительно в мозгу, увеличились плазменные уровни BCAA и ухудшили распад BCAA в печени.Так как разрушенная мозговая сигнализация инсулина может вызвать раннее повышение BCAAs, замеченного в людях, в конечном счете заболевающих диабетом, устойчивость к инсулину, приводящая к диабету, может фактически начаться в мозгу. Результаты предполагают, что уровни BCAAs, может оказаться, отражают мозговую чувствительность инсулина."В августе, сообщил относительно исследования, изданного в Продолжениях Национальных академий наук, идентифицировавших другой механизм в мозгу, вовлеченном в диабет.
Исследователи позади того исследования, из Медицинской школы Йельского университета, Нью-Хейвен, Коннектикут, нашли, что фермент в мозгу – известный как эндопептидаза пролила – важен для ощущения и контролирования уровнями глюкозы в крови. Механизм, что этот фермент спусковые механизмы связан и с типом 1 и с диабетом 2 типа, из-за его взаимодействий и с поджелудочной железой и глюкозой в крови.Кроме того, в прошлом году мы посмотрели на исследование, проводимое международной командой, обрисовавшей в общих чертах растущие доказательства, чтобы поддержать идею, что мозг играет ключевую роль и в нормальном регулировании глюкозы и в развитии диабета 2 типа.То исследование предложило модель с двумя системами, где система поджелудочной железы реагирует на возрастающую глюкозу в крови путем выпуска инсулина, в то время как мозговая система улучшает метаболизм глюкозы.
Исследователи предполагают, что этих двух систем мозговая система является первой, чтобы потерпеть неудачу, который тогда оказывает давление на систему поджелудочной железы.