Новый механизм внутренней ушной репарации был обнаружен исследователями в университете Кентукки.Команда разработала двухступенчатый механизм, позволяющий молекулярным структурам в пределах уха восстанавливать себя, будучи поврежденным выделением к чрезвычайно громким шумам – который может вызвать потерю слуха.Всемирная организация здравоохранения в настоящее время оценивает, что существует более чем 360 миллионов человек в мире, живущем с выведением из строя потери слуха.
Последние результаты исследования были изданы в журнале PLOS Biology.Главная причина потери слуха состоит в том, когда ‘связи наконечника’ во внутреннем ухе начинают ломаться.
Эти тонкие белковые цепочки расположены в волосковых клетках внутреннего уха, они занимают несколько часов, чтобы преобразовать и восстановить механочувствительность.Процесс, известный как «механотрансдукция», помогает мозгу обнаружить звуковые волны.
Звуковые колебания делают волосы (стереоцилия) в ухе, двигаются вперед-назад, который приводит к эмиссии электрических импульсов, которые мозг интерпретирует как звук.Связи наконечника соединяют подсказки стереоцилии в смежных рядах в связках и открывают ионные каналы, вызывающие механотрансдукцию.Они составлены из двух различных белков:protocadherin-15 (PCDH15) – Расположенный самый близкий к более короткой стереоресницекадгерин 23 (CDH23) – Ссылки на более длинную стереоресницу
Когда эти белки видоизменяются, это может привести к глухоте.Команда, во главе с Грегори Ай. Фроленковым, адъюнкт-профессором физиологии в университете Медицинского колледжа Кентукки, обнаружила, что PCDH15 вызывает преобразование цепочки и как только CDH23 существует назад существует полное восстановление нормальной механотрансдукции.Волосковые клетки мыши лечились с решением без кальция, заблокировавшим все связи, соединяющие стереоцилию, предотвратившую нормальную механотрансдукцию.
Используя растровую электронную микроскопию следователи наблюдали регенерацию связи наконечника.Новые связи были сформированы наверху стереоресницы в течение первых нескольких часов, и по следующей дневной Механочувствительности медленно возвращался к нормальному. Однако быстрая адаптация, свойство нормальной реакции механотрансдукции, оставалась патологической в течение следующих 36 часов перед восстановлением.Изменения в молекулярном составе восстановленных связей наконечника были связаны с заключительной нормализацией.
Роль волосковых клеток в слушанииДва процесса шага
После разрушения стереоцилии PCDH15 был немедленно перераспределен вдоль его поверхности, в то время как CDH23 в основном исчез.Сумма PCDH15 увеличилась, поскольку связи начали преобразовывать, тогда как сумма CDH23 была все еще низкой, по сравнению с теми в контрольной группе кто, кто прошел лечение.
PCDH15 был найден в обоих концах связей у мышей, лечившихся с кальцием в противоположность только в более низком уровне в контрольных группах, указывающем, что PCDH15 пытался заменить CDH23 в качестве преобразованных связей.Когда связи были полностью на месте, CDH23, медленно восстанавливаемый наряду с восстановлением нормальной механотрансдукции.Внутреннее ухо интерпретирует звук через связи наконечника, открывающие ионные каналы.
Кредит изображения: Грегори Ай. Фроленков.Этот двухступенчатый процесс также произошел, когда волосковые клетки мыши первоначально развились.Доктор Фроленков, завершенный:«Это исследование решает спор о составе связей наконечника, в которых один лагерь привел доводы в пользу PCDH15-единственной структуры и другого для комбинации этих двух белков.
Очевидно, оба правы, в зависимости от того, когда каждый смотрит. Что еще более важно, это показывает детали процесса, который, вероятно, будет жизненно важен для развития, обслуживания и восстановления нормального слушания».Кратковременная потеря слуха является способом тела справиться
Другое исследование издало в престижном журнале Proceedings Национальной Академии Науки (PNAS), показанный, что кратковременная потеря слуха после длительного выделения к громкому шуму не отражает повреждение нашего слушания: скорее это – способ тела справиться.Кратковременная потеря слуха происходит, когда повышение уровней звука и клетки в улитке выпускают гормон, названный АТФ, связывающей с рецептором, приводящим к временному сокращению слушания чувствительности.