Команда в школе аптеки Кентского университета провела исследование, которое обнаружило, что лейкозные клетки выпускают белок, известный как galctin-9, который препятствует тому, чтобы собственная иммунная система пациента убила злокачественные клетки крови.Острая миелоидная лейкемия (AML) – тип рака крови, который поражает более чем 250 000 человек каждый год во всем мире – прогресс быстро, потому что его камеры способны к предотвращению свободного наблюдения пациента. Это делает это, инактивируя иммуноциты тела, цитостатические лимфоциты T и клетки естественного убийцы (NK).
Существующие стратегии лечения состоят из агрессивной химиотерапии и пересадки стволовых клеток, которые часто не приводят к эффективному освобождению болезни. Это из-за отсутствия понимания молекулярных механизмов, которые позволяют злокачественным клеткам избегать нападения иммуноцитов тела.Теперь исследователи в Школе Медуэя Аптеки, во главе с доктором Вадимом Сумбаевым, доктором Бернхардом Гиббсом и профессором Юрием Ушкаревым, нашли, что лейкозные клетки – но не здоровые клетки крови – выражают рецептор, названный latrophilin 1 (LPHN1). Стимуляция этого рецептора вызывает эти раковые клетки к выпуску galectin-9, который тогда препятствует тому, чтобы иммунная система пациента боролась с раковыми клетками.
Открытие этого механизма клетки прокладывает путь к новым ‘биомаркерам’ для диагноза AML, а также потенциальным целям свободной терапии AML, говорят исследователи.’Планирование для этого пути кардинально увеличит пациентов собственные свободные защиты, помогая им устранить лейкозные клетки’, сказал доктор Сумбаев.
Он добавил, что у открытия есть потенциал, чтобы также быть выгодным в лечении других раковых образований.