Согласно исследованию, изданному в Скальпеле,иммунизация против амилоида-? пептид очищает амилоидные бляшки вмозг, но не останавливает прогрессирующую нейродегенерацию этоидет с болезнью Альцгеймера.Амилоид-? пептид накапливается в мозгах пациентов сБолезнь Альцгеймера, и это порождает скопление бактерий. Исследователипоказали это после иммунизирования мышей с A во всю длину? (A?
42), тамбыло сокращение бляшки и улучшение функции мозга. Однакоиспытания на людях не выдали подобные положительные результаты. Проверить A?продолжительные действия иммунизации на функции мозга людей,
Профессор Клайв Холмс (Оценка памяти и научно-исследовательский центр,Больница Moorgreen, Саутгемптон, Великобритания), и коллеги провели следованиеисследование рандомизированного, плацебо управляло испытанием фазы I.
В сентябре 2000 80 пациентов болезни Альцгеймера зарегистрировались в испытанииэто проверило эффекты иммунизации с A? 42 (вакцина AN1792).К сентябрю 2006, последующее исследование (сосредотачивающийся на продолжительных действиях)был закончен.
Из 80 64 пациента приняли вакцину и 16полученный плацебо. Перед последующим исследованием, пятью пациентами отгруппа плацебо и 15 пациентов от группы вакцины умерли.
Во времяпоследующее исследование, три пациента от группы плацебо и 19 отгруппа вакцины умерла. Девять из покойных от иммунизированной группыразрешенный исследователей, чтобы проанализировать их после смерти и восьми из девятьбыли изучены и, как находили, имели более низкий A? груз, чем контрольные группы (2,0%по сравнению с 5,1%). Исследователи отметили что пациенты в группе вакциныимели широкие изменения в A? груз и степень удаления бляшки.Кроме того, они нашли, что степень удаления бляшки быласвязанный со средним гуморальным иммунным ответом измерился во время исследованияпериод.
Из восьми в группе иммунизации, кто был проанализирован послесмерть, 7 были диагностированы с тяжелой деменцией терминальной стадии перед смертью.В конечном счете исследователи были неспособны найти достаточно доказательств кпредположите, что иммунизированная группа улучшила выживание или задержалась, разъединяютдеменция по сравнению с группой плацебо.«Несмотря на доказательства модификации болезни, существует мало доказательствпредположить, что существует любой главный эффект на познавательную функцию. Всено один из людей, умерших во время последующей фазы, имелясная деменция терминальной стадии перед смертью, включая эти двух человекс самыми высокими средними антителами к A? и почти полное устранениебляшки.
Эти результаты исследования подразумевают, что прогрессирующая нейродегенерация можетпроисходите при болезни Альцгеймера несмотря на удаление бляшек», завершитеавторы.Доктор Питер Сент-Джордж-Хислоп (Отделение клинических нейронаук,
Кембриджский университет, Великобритания) и доктор Джон К Моррис (Центр исследованияпри нейродегенеративных заболеваниях и Торонто западная больница, университетиз Торонто), спрашивают в сопровождающем комментарии: «Каковы следующие шаги?Несмотря на то, что текущее исследование предлагает это anti-A? вакцинация – ивозможно, другой anti-A? методы лечения – могут не полностью вылечить симптоматическийБолезнь Альцгеймера, демонтаж начального двигателя для болезни мог бымедленная прогрессия."
Продолжительные действия A? 42 иммунизации при болезни Альцгеймера:наблюдение рандомизированного, управляемого плацебо испытания фазы IК Холмс и др.Скальпель (2008).
372 [9634]:стр 216 – 223.Здесь рассмотреть резюме